Egy mérföldkőnek számító, randomizált vizsgálatban egy fermentált szójabab-enzimet, a nattokinázt vetették össze a szimvasztatinnal - és abban az egyetlen mutatószámban, a plakkok méretében, amely a szívrohamok és a stroke-ok kockázatát jelzi, a napi néhány centbe kerülő enzim több mint háromszor hatásosabban csökkentette a plakkok méretét, mint a gyógyszer.
Egy több mint 1000 résztvevővel végzett, mérföldkőnek számító klinikai vizsgálat rávilágít a nattokináz dózisfüggő hatására: csökkenti az artériás plakkokat, javítja a lipidprofilokat, és mindezt mellékhatások nélkül. Sayer Ji már 2025-ben a következőket írta a korszakalkotó vizsgálatról: "A nattokináz visszafordítja a szívbetegséget - de csak akkor, ha elegendő mennyiséget alkalmaznak."
Az érelmeszesedés és a hagyományos orvoslás korlátai
Az érelmeszesedés - az artériák plakklerakódás miatti fokozatos szűkülése - a szívrohamok és a stroke egyik fő oka. A hagyományos orvoslás évtizedek óta nagymértékben támaszkodik a sztatinokra és a sebészeti beavatkozásokra, de ezek a módszerek gyakran inkább a tüneteket kezelik, mint a kiváltó okokat. Sőt, ami még rosszabb, sok betegnél jelentős mellékhatások jelentkeznek a sztatinok hosszú távú használata miatt, többek között izomfájdalom, májkárosodás és a cukorbetegség valamint a demencia kockázatának növekedése.
A biztonságosabb, természetes megoldás keresése hívta fel a figyelmet a nattokinázra - egy fermentált szójababból (natto) nyert fibrinbontó enzimre. A nattokinázt, amelyet a hagyományos japán orvoslás már régóta nagyra értékeli, jelenleg tudományos vizsgálatok tárgyát képezi a vérrög oldó, a vérnyomás csökkentő és a plakkfelhalmozódást visszafordító hatásai miatt.
A vizsgálatot valós körülmények között végezték 1062 résztvevővel. A Frontiers in Cardiovascular Medicine folyóiratban megjelent, nagyszabású klinikai vizsgálat 12 hónap alatt értékelte a nattokináz hatását az érelmeszesedés előrehaladására és a hiperlipidémiára. A résztvevők naponta 10 800 FU (fibrinbontó egység vagyis 540 mg) vagy 3 600 FU (180 mg) adagot szedtek (1).
Az eredmények nagyon figyelemre méltóak voltak: 10 800 FU/nap adagolás mellett a nattokináz szignifikánsan lecsökkentette a nyaki artéria intima-media rétegének vastagságát és a nyaki plakkok méretét (az érfal béléséről van szó, amelyet a beépülő és rárakodó koleszterin és kalcium vastagít meg). A plakkok visszafejlődésének mértéke az egyéni tényezőktől függően 66,5% és 95,4% között mozgott, és a nagyobb adag mellett nem jelentettek mellékhatásokat. Ezzel szemben a napi 3 600 FU-t szedő résztvevőknél nem volt megfigyelhető jelentős javulás - ami egyértelműen arra utal, hogy az általánosan ajánlott adag hatékonysága túl alacsony lehet.
Ez a kutatás a szív- és érrendszeri betegségek okozta halálozás legfőbb okát célozza meg. A sztatinokkal ellentétben - amelyek az LDL-szint csökkentésére irányulnak anélkül, hogy foglalkoznának az artériák épségével vagy a vérrögképződés kockázatával - a nattokináz közvetlenül a fibrinmátrixot és az elzáródásért felelős plakk-struktúrát veszi célba. Ez egy, a kiváltó okra irányuló megközelítést jelent - ami a modern gyógyászati paradigmákból nagyon is hiányzik.
A vizsgálat, amelyről senki sem beszél
2017-ben a Sun Yat-sen Egyetem kutatói olyasmit tettek, amit a sztatinipar nem igazán szívesen finanszíroz. Nyolcvankét, karotisz plakkokkal és magas koleszterinszinttel rendelkező beteget választottak ki, véletlenszerűen két csoportba osztották őket, az egyik csoportnak sztatint, a másiknak nattokinázt adtak - majd 26 héttel később képalkotó eszközzel megvizsgálták az artériáikat, hogy kinek csökkent ténylegesen a plakkja (2).
Az alkalmazott dózisok:
- Szimvasztatin, 20 mg/nap - a szokásos sztatin-adag
- Nattokináz, 6000 FU/nap - vény nélkül kapható, fermentált szójababból nyert enzim
Íme, mit mutatott az ultrahang a kísérlet végén. A plakk mérete a nattokináz-csoportban: 36,6%-kal csökkent. A plakk mérete a sztatin-csoportban: 11,5%-os csökkenés. Az enzim több mint három az egyhez arányban felülmúlta a gyógyszert abban, ami eltömíti az artériákat és embereket öl. Statisztikailag szignifikáns. Nem csak éppen, hanem nagyon erősen szignifikáns (2).
Most jön az a rész, amely véget vethet az LDL-vitának
A sztatin valóban győzött a koleszterincsökkentés tekintetében. A szimvasztatin erőteljesebben csökkentette az LDL-t, a teljes koleszterint és a triglicerideket, mint a nattokináz. Ha az LDL-szint csökkentése egyenlő lenne az érelmeszesedés kezelésével - ami az elmúlt negyven év kardiológiai gyakorlatának alapfeltevése volt -, akkor a sztatin-csoportban kevesebb plakknak kellett volna lennie, miközben több mint háromszor annyi volt. A nattokináz pedig még egy dolgot tett, amit a sztatin nem tudott: jelentősen emelte a védő HDL-szintet. A szimvasztatin egyáltalán nem befolyásolta azt (2).
A kutatók ezután megvizsgálták, hogy a nattokináz által előidézett plakk-visszafejlődés összefügg-e a koleszterinszint-csökkentő hatásával. Nem állt fenn összefüggés. A plakk egy olyan mechanizmus révén oldódott fel, amelynek lényegében semmi köze nem volt az LDL-értékhez (2).
Gondolkodjunk el ezen! Az a gyógyszer, a sztatin, amely a leginkább csökkentette az LDL-szintet, a legkevesebb plakkot távolította el. Az egész "csökkentsd az LDL-szintet, mentsd meg az artériát" elmélet azon alapul, hogy ezek egy és ugyanaz a jelenség. Ez a vizsgálat azonban azt mutatja, hogy a koleszterinszint csökkentése nem azonos a plakkok méretének csökkentésével.
Miért képes egy enzim arra, amire a sztatinok nem?
A nattokináz nem koleszterinszint-csökkentő gyógyszer. Ez egy vérrögoldó enzim, amely a natto-ból, a hagyományos japán erjesztett szójababból származik. Közvetlenül lebontja a fibrint, bekapcsolja a szervezet saját vérrögoldó rendszerét, és hatástalanítja a PAI-1-et (Plasminogen activator inhibitor-1), azt a molekuláris gátlást, amely megakadályozza a vérrögök feloldódását (3). Állatkísérletekben körülbelül négyszer hatékonyabb, mint a szervezet saját plazminja (4). A plazmin funkciója a vérrögök oldása.
A sztatinok a koleszterin-utánpótlást fojtják el. A nattokináz közvetlenül az artérián hat. Az egyik a laborértékeket befolyásolja. A másik úgy tűnik, hogy megtisztítja az ereket.
"De korábban a klinikai vizsgálat nem talált semmit"
Valahányszor szóba kerül a nattokináz, valaki előhozza a NAPS-vizsgálatot (Nattokinase Atherothrombotic Prevention Study) - egy 3 éves, placebo-kontrollos, 265 főt bevonó University of Southern California-vizsgálatot, amely nem talált hatást a plakkra (5). Az ügy lezárva, mondják. Csakhogy: a NAPS-vizsgálatban napi 2 000 FU-t (100 mg) használtak.
Ren 6 000 firinolitikus egységet (FU) használt. Az 1 062 beteget vizsgáló tanulmányban pedig 10 800 FU-t alkalmaztak - és egyértelműen kimutatták, hogy a napi 3 600 FU nem mutatott eredményt, míg a 10 800 FU visszafordította a plakkot, (1). Van egy dózisküszöb, és az jóval meghaladja azt a szintet, amelyet a "döntő" negatív vizsgálatban teszteltek.
Tehát a NAPS nem cáfolta meg a plakkra vonatkozó tanulmányokat. Megerősítette, hogy van egy minimális hatékony dózis. A kapható készítmények többsége a hatásos küszöbérték alatti mennyiséget tartalmazza, amivel semmilyen hatást nem érünk el. Pontosan ezt állapította meg a NAPS is. A vizsgálatok nem ellentmondanak egymásnak, éppen a dózisra vonatkozó érvelést erősítik meg. Azok a klinikai vizsgálatok, amelyeknél a plakk eltűnt, 6 000-10 800 FU-t használtak. A legtöbb polcon található üvegben 2 000 FU van, ugyanaz a dózis, amely a NAPS-ban kudarcot vallott.
Miért nem fog soha nattokináz-reklámot látni a tévében?
Akkor miért nem hajtott még végre senki olyan milliárd dolláros klinikai vizsgálatot, amely végérvényesen eldöntené ezt a kérdést? Mert a szójababot nem lehet szabadalmaztatni. A nattokinázt évszázadok óta fogyasztják, olcsó, normál adagokban biztonságos, és egyetlen vállalat sem birtokolhatja. Senki sem költ kilenc számjegyű összeget egy olyan molekula hatásának a bizonyítására, amelyet a versenytársai másnap pár centért eladhatnak. Így a bizonyítékok pont ott állnak meg, ahol az ellenérdekeltek szeretnék: jól tervezett, közepes méretű vizsgálat, de egyik sem követi el azt a hibát, hogy megfelelő dózist alkalmazva alátámasztaná egy nem szabadalmaztatható szer hatékonyságát, így aztán elmondható, hogy "megvizsgáltuk, sajnos hatástalan". Az orvoslás által követelt bizonyíték pontosan az, amit azért állítottak elő, hogy soha ne álljon rendelkezésre semmilyen, szabadalmaztathatatlan dolog esetében. Ugyanez a helyzet az ivermektinnel. Ugyanez a helyzet a kurkumával. Ugyanez a helyzet minden olyan gyógyító szerrel, amely nem eredményezhet profitot. A média aztán gondoskodik arról, hogy mindenkit meggyőzzön arról, hogy ezekbe a szerekbe nem érdemes reménykedni.
Az adagolás kérdése - és egy magyarázat, amivel tartozom
Íme a dózis-kérdés gyakorlati következménye: azok a klinikai vizsgálatok, amelyeknél a plakk eltűnt, 6 000-10 800 FU-t használtak. A legtöbb polcon található üvegben 2 000 van - ugyanaz a dózis, amely a NAPS-ban kudarcot vallott. Ha egyáltalán figyelmet szenteltek ennek a kutatásnak, akkor a dózis és a szabványosítás a legfontosabb.
Figyelmeztetés
A nattokináz véralvadásgátló hatású - ez a lényege, és pontosan ezért nem szabad könnyelműen kezelni. Ha véralvadásgátlót vagy vérlemezke-gátlót (például aszpirint) szed, ha vérzési rendellenessége van, vagy műtét előtt áll, ne nyúljon ehhez a termékhez anélkül, hogy egy hozzáértő orvos ne felügyelné a kezelést. Vannak olyan esettanulmányok, amelyek súlyos vérzésekről számolnak be (6), amelyek az aszpirin, a vérhígítók és a nattokináz együttes használatához köthetők. Ez egy valódi gyógyszer, nem pedig egy gumicukorka-szerű vitamin. Kezelje is ennek megfelelően.
Összegzés
Egy randomizált vizsgálat olyan őszinte összehasonlítást nyújtott a sztatin és a fermentált élelmiszerből nyert enzim, a nattokináz kapcsán, amelyet az orvoslás vagy a gyógyszeripar általában elkerül:. Az artériában lévő plakk - az a dolog, ami megöl - tekintetében a nattokináz enzim több mint három az egyhez arányban nyert, továbbá megemelte a HDL-t, a védő koleszterinszintet, amelyet az alkalmazott szimvasztatin gyógyszer (és a sztatinok gyógyszercsoportja összességében) nem tudott megváltoztatni, és a nattokináz mindezt úgy érte el, hogy egyáltalán nem törekedett az LDL-érték csökkentésére
A kulcs a dózis. A hatásmechanizmus logikus. Az pedig, hogy a döntő jelentőségű, a nattokináz fölényét igazoló vizsgálat valószínűleg soha nem fog megtörténni, sokat elárul arról, hogyan jönnek létre a profitot kiszolgáló és a betegek hasznával nem törődő orvostudományi "bizonyítékok" és protokollok.
Forrás:
https://sayerji.substack.com/p/nattokinase-reverses-heart-diseasebut
https://www.tenyek-tevhitek.hu/a_nattokinaz_jobb_a_sztatinnal.htm
Hivatkozások:
1, Chen H, et al: Effective management of atherosclerosis progress and hyperlipidemia with nattokinase: A clinical study with 1,062 participants. Front Cardiovasc Med. 2022 Aug 22;9:964977.
2, Ren NN, Chen HJ, Li Y, Mcgowan GW, Lin YG. [A clinical study on the effect of nattokinase on carotid artery atherosclerosis and hyperlipidaemia]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2017 Jul 11;97(26):2038-2042.
3, Urano T, Ihara H, Umemura K, Suzuki Y, Oike M, Akita S, Tsukamoto Y, Suzuki I, Takada A. The profibrinolytic enzyme subtilisin NAT purified from Bacillus subtilis Cleaves and inactivates plasminogen activator inhibitor type 1. J Biol Chem. 2001 Jul 6;276(27):24690-6.
4, Fujita M, Hong K, Ito Y, Fujii R, Kariya K, Nishimuro S. Thrombolytic effect of nattokinase on a chemically induced thrombosis model in rat. Biol Pharm Bull. 1995 Oct;18(10):1387-91.
5, Hodis HN, Mack WJ, Meiselman HJ, Kalra V, Liebman H, Hwang-Levine J, Dustin L, Kono N, Mert M, Wenby RB, Huesca E, Rochanda L, Li Y, Yan M, St John JA, Whitfield L. Nattokinase atherothrombotic prevention study: A randomized controlled trial. Clin Hemorheol Microcirc. 2021;78(4):339-353.
6, Chang YY, Liu JS, Lai SL, Wu HS, Lan MY. Cerebellar hemorrhage provoked by combined use of nattokinase and aspirin in a patient with cerebral microbleeds. Intern Med. 2008;47(5):467-9.
